Was ist Neuropeptide Y?

In der Physiologie ist neuropeptide Y (NPY) ein chemischer Kurier des Peptids, der durch den Hypothalamus, diesen Teil des Gehirns abgesondert, das Kontrollen hungern, Durst, Ermüdung und Körpertemperatur. NPY spielt eine Rolle in den verschiedenen grundlegenden Prozessen im Gehirn, einschließlich Energieregelung, Gedächtnisanordnung und Ergreifungstätigkeit. Der Haupteffekt von NPY ist, erhöhten Nahrungsmitteleinlaß und verringerte körperliche Tätigkeit in Erwiderung auf einen absinkenden Blutzuckerspiegel zu fördern. Zusätzlich zu zunehmennahrungsmitteleinlaß erhöht er den Prozentsatz der Kalorien, die als Fett gespeichert und blockiert Schmerzempfängersignale zum Gehirn. NPY erhöht auch Verengung der Blutgefäße.

Einspritzung der Antikörper, die neuropeptide Y entgegenwirken, blockiert das Drängen, in den Nagetieren zu essen. Leptin, ein natürlich vorkommender Appetit Suppressant, hemmt NPY Anordnung und Freigabe. Unterbrechung der Kodierung des Gens für neuropeptide Y in den genetisch beleibten Mäusen führt zu Gewichtverlust oder normale Gewichtwartung. Wenn die NPY-unzulänglichen Mäuse mit regelmäßigen beleibten Mäusen reproduzieren, erfahren die Nachkommen auch weniger Korpulenz. Diese Studien implizieren NPY im Antrieb, um zu essen und im Zu viel essenführen zu Korpulenz.

Forscher entdeckt, dass der Hypothalamus neuropeptide Y während des emotionalen Druckes absondert. Zusätzlich zur Stimulierung einer betonten Einzelperson zu essen, befeuchtet das Peptid auch die „Kampf- oder Flug“ Antwort und entschärft emotionalen Druck. Schwankungen des genetischen Codes für neuropeptide Y Ausdruck produzieren Schwankungen der Beweglichkeit zum emotionalen Trauma und zum Druck. Viele Drogenfirme versuchen, Drogen zu produzieren, die an NPY Empfänger binden, um einen Angst-reduzierenden Effekt zu erzielen.

Obgleich das neuropeptide einen beruhigenden Effekt hat, behindert es auch immune Verteidigung, indem es zu einem Empfänger bindet, der “Y1.† Y1 Empfängersignalisieren genannt, hemmt Antworten durch die body’s first-line immunen Zellen. Zweitens unterdrückt Signalisieren des Empfängers Y1 Aktivierung der zweiten Welle der anpassungsfähigen immunen Lymphozyten. Findenes dieses hervorhebt die Verbindung des Ausgleiches der immunen Antwort und der höheren Anfälligkeit zur Infektion mit NPY heren. Vielleicht ist die Verbindung zwischen Zeiten des erhöhten Druckes und die erhöhte Anfälligkeit zur Infektion passendes erhöhtes NPY während dieser Zeiten.

Andere Studien gekennzeichnet ein genetisches Gestänge zwischen erhöhtem NPY und Koronararterienleiden (CAD). Einerseits verringert die Anwendung der NPY Antikörper zu den atherosklerotischen Arterien die betroffenen atherosklerotischen Bereiche um 50 Prozent. Zwei Varianten von NPY verbunden sind mit Atherosclerose. Die Arterie-einengenden und Plakette-verursacheneffekte von neuropeptide Y können die allgemeine Verbindung zwischen Korpulenz und Koronararterienleiden teilweise erklären.

Neuropeptide Y spielt auch eine kritische Rolle in der Schmerzvorstellung an den verschiedenen Positionen innerhalb des zentralen Nervensystems. NPY und NPY Empfänger zerstreuen reichlich während des bogenförmigen Kernes des Hypothalamus (BOGEN), der Gehirnbereich, der für die Schmerzverarbeitung verantwortlich ist. Zunahmen der Schwergängigkeit des Empfängers NPY und Y1 führen zu verringertes Schmerzbewußtsein und erhöhte Schmerztoleranz. Substanz P ist ein anderes neuropeptide, das Schmerzsignale zum zentralen Nervensystem trägt. Neuropeptide Y blockiert die Produktion von Substanz P und folglich von seinen schädlichen Effekten.