Was ist die Pathophysiologie von Ergreifungen?

Eine Ergreifung tritt auf, wenn ein Teil des Gehirns übermäßig aufgeregt wird, oder wenn Nerven im Gehirn anfangen, auf eine anormale Art und Weise zusammen abzufeuern. Ergreifungstätigkeit kann in den Bereichen des Gehirns entstehen, die von den Geburtsschäden oder von den genetischen Störungen missgebildet sind oder von der Infektion, von den Verletzungen, von den Tumoren, von den Anschlägen oder von der unzulänglichen Oxydation gestört. Die Pathophysiologie von Ergreifungen resultiert aus einer plötzlichen Ungleichheit zwischen den Kräften, die aufregen und hemmt die Nervenzellen so, dass die anregenden Kräfte Vorausgehen nehmen. Dieses elektrische Signal verbreitet dann zu den umgebenden normalen Gehirnzellen, die anfangen, im Konzert mit den anormalen Zellen abzufeuern. Mit den verlängerten oder rückläufigen Ergreifungen über einen kurzen Zeitraum, erhöht sich das Risiko der zukünftigen Ergreifungen, während Nervenzellentod, Narbegewebeanordnung und die Keimung der neuen Neurite auftreten.

Nervenzellen zwischen Entladungen haben normalerweise eine negative Gebühr, die zum aktiven Pumpen positiv - der belasteten Natriumionen aus der Zelle heraus innerlich passend ist. Entladung oder Zündung der Nervenzelle bezieht eine plötzliche Fluktuation der negativen Gebühr zu einer positiven Gebühr als Ionenkanäle in die geöffnete Zelle und in die positiven Ionen, wie Natrium, Kalium und Kalzium, Fluss in die Zelle mit ein. fungieren anregende und hemmende Steuermechanismen, um passende Zündung zu erlauben und nicht angebrachte Erregung der Zelle zu verhindern. Die Pathophysiologie von Ergreifungen kann auftreten wegen der erhöhten Erregung der Nervenzelle, der verringerten Hemmung der Nervenzelle oder einer Kombination beider Einflüsse.

Normalerweise nach Feuern einer Nervenzelle, verhindern hemmende Einflüsse eine zweite Zündung des Neurons, bis die inländischen Abgaben des Neurons zu seiner Ruhestellung zurückgehen. Gamma-Amino-Buttersäure (GABA) ist die inhibierende Hauptchemikalie im Gehirn. GABA öffnet Kanäle, damit negativ - belastete Chlorverbindungsionen in das aufgeregte Neuron überschwemmen, das die inländischen Abgaben verringert und eine zweite Zündung der Nervenzelle verhindert. Die meisten Anti-ergreifung Drogen verringern die Pathophysiologie von Ergreifungen, indem sie die Frequenz der Chlorverbindungskanalöffnungen erhöhen oder die Dauer erhöhen, während deren die Kanäle geöffnet sind. Wenn es eine Unterbrechung in den Zellen gibt, die GABA oder die Empfängeraufstellungsorte für GABA herausgeben, es eine Störung der Chlorverbindungskanäle geben, die Erregbarkeit der Nervenzelle zu öffnen und zu mildern.

Zur Pathophysiologie von Ergreifungen sind Mechanismen gleichmäßig bedeutend, die zu erhöhte Erregung der Neuronen führen. Glutamat ist der anregende chemische hauptsächlichvermittler im Gehirn, das an Empfänger bindet, die Kanäle für Natrium, Kalium und Kalzium in die Zelle öffnen. Einige übernommene Formen von Ergreifungen beziehen eine Befangenheit für die übermäßig häufige oder nachhaltige Aktivierung der Glutamatempfänger mit ein und erhöhen die Erregbarkeit des Gehirns und die Aussicht für Ergreifungstätigkeit. Außerdem kann angrenzende Verbreitung der elektrischen Tätigkeit entlang überlagerten Teilen des Gehirns von Zelle zu Zelle auftreten, eine Nichtchemikalie Form der Ausbreitung, die nicht abhängig von Regelung durch hemmende Mechanismen ist.

Behandlungen für die Pathophysiologie von Ergreifungen zielen nicht nur die molekularen Abweichungen, welche die Ionenkanäle in die Nervenzellen aber Nichtchemikalie von Erregung im Gehirn auch verbreiten mit einbeziehen. Benzodiazepines, wie Valium und Barbitursäurepräparate, wie Phenobarbital, fungieren, um hemmende Chlorverbindungskanäle zu öffnen. Phenytoin oder Dilantin verhindert sich wiederholende Zündung der Neuronen, indem sie Natriumkanäle in die Nervenzellen schließen. In den Situationen mit schlecht gehandhabten rückläufigen Ergreifungen, kann halothane das Nichtchemikalie Getriebe der Nervenantriebe verhindern. Zusätzlich ändern Insulin und Steroide die Funktion der Glutamatempfänger und unterdrücken die Erregbarkeit des Gehirns.