Was ist eine Nicht-STR.-Aufzug myokardiale Infarktbildung?

Eine Nicht-STR.aufzug myokardiale Infarktbildung (NSTEMI) ist eine Art Herzinfarkt, der durch die teilweise oder fast volle Ausschließung der Koronararterie durch einen Thrombus oder einen Embolus verursacht. Mit einer verschlossenen Koronararterie wird der Herzmuskel oder das Myocardium, ischämisch unzulänglich, oder im Blut und in der Sauerstoffversorgung und führt zu Zellenverletzungs- und -potentialzellentod. Eine Nicht-STR.aufzug myokardiale Infarktbildung kann von der instabilen myokardialen Infarktbildung der Angina und (UA) des Str.-Aufzugs (STEMI) mit Laborresultaten bemerkenswert nur sein. Im Vergleich zu STEMI worin die volle Stärke des Herzmuskels, der durch eine bestimmte Koronararterie geliefert, verletzt wird, mit.einbezieht eine Nicht-STR.aufzug myokardiale Infarktbildung nur die subendocardial Region des Herzens.

Eine der Äusserungen der Herzkrankheit ist akutes kranzartiges Syndrom (ACS), im Hinweis auf dem betroffenen Blutgefäß, das die Koronararterie ist. Das Spektrum von ACS umfaßt Angina pectoris, MA und myokardiale Infarktbildung. MA-und Nicht-STR.aufzug myokardiale Infarktbildung sind schwierig, von einander zu unterscheiden, wenn es keine Laborresultate gibt, und sie zusammengefasst manchmal zusammen usammen und beschriftet als UA/NSTEMI.

Beständige Angina definiert als Kasten- oder Armunannehmlichkeit, die verbunden und mit Druck und körperlicher Anstrengung reproduzierbar ist. Sie entlastet, indem man für 5 bis 10 Minuten oder durch Einlass des sublingual Nitroglyzerins stillsteht. Instabile Angina ist Angina, die im Ruhezustand oder für länger als 10 Minuten auftritt, ist streng oder akut, und dauert länger oder häufiger als vorher erfahrene Episoden. Eine Nicht-STR.aufzug myokardiale Infarktbildung gegeben als Diagnose, wenn ein Patient die Symptome von MA hat und Beweis des Muskelzelletodes oder -nekrose entwickelt, wie durch den Aufzug von Serum Herzbiomarkers, wie Troponin und Kreatinin Kinase-MB-Bruch (CK-MB) ermittelt.

Vier Faktoren beitragen zur Pathophysiologie von UA/NSTEMI n. Ist zuerst der Abbruch oder die Abnutzung einer atherosklerotischen Plakette mit gelegter nicht-verschließender Thrombusanordnung. Ist an zweiter Stelle dynamisches Hindernis, wie Koronararteriekrampf, und der dritte Faktor ist das progressive mechanische Hindernis, normalerweise wegen der verdickten Blutgefäßwände, da, was in der Atherosclerose geschieht. Der vierte Faktor ist erhöhte Sauerstoffnachfrage oder verringerte Sauerstoffversorgung, da, was in der Anämie oder in erhöhten Pulsen geschieht. Irgendwelche Prozesse können in der Kombination in der Entwicklung von NSTEMI auftreten.

Im Elektrokardiogramm (ECG) notiert die elektrische Tätigkeit des Herzens. Die Ischämie in NSTEMI begrenzt auf das subendocardium, so verschoben der Vektor oder die Richtung des Str.-Segments in Richtung zu ihm und gesehen gewöhnlich auf ECG als Str.-Segment Tiefstand. ECG sollte getan werden, wenn eine Person vom Schmerz in der Brust beschwert und der Doktor ein zugrunde liegendes kardiovaskuläres Problem vermutet. Änderungen im Str.-Segment erfordern sofortig Behandlung.

Behandlung von UA/NSTEMI mit.einbezieht den Gebrauch der Anti-ischämischen Drogen, die die Blutgefäße weiten, wie Nitrate und Beta-blockers. Zerstörung des Thrombus mit.einbezieht using Anti-coagulationdrogen, wie Heparin und antiplatelet Drogen, wie aspirin. Risikoreiche Patienten sollten kranzartige Vasographie und Koronararterie Revascularization innerhalb 48 bis 72 Stunden durchmachen. Dieses ist, weitere myokardiale Verletzung zu verhindern und das Blut-Versorgungsmaterial des Herzens wieder herzustellen.