Was ist Troglitazone?

Ein Mitglied der thiazolidinedione (TZD) Drogekategorie, des verfolgten Ziels von troglitazone, des alias Rezulin®, Resulin und Romozin™, sollte als antidiabetische und Anti-inflamatory Droge dienen, indem er die peroxisome proliferator-aktivierten Empfänger (PPARs} zielte. Eingeführt Ende der Neunzigerjahre, wurde die Droge von den Doktoren als Mundtablette ausgeübt und gewöhnlich täglich fing mit 200 Milligrammen mit Mahlzeiten und zunehmendosierungen durch 100-200 Milligramme an, wie gebraucht. Obwohl es einmal zu geglaubt wurde, um Leber, Muskel und fette Gewebetätigkeiten zu verbessern, war Marktbestehen der troglitazones kurz. Bis zum Frühling von 2000, hatte der Hersteller freiwillig weitere Produktion der Droge aufgehört.

Troglitazone wurde von einer japanischen Firma, Daiichi Sankyo Co., Ltd. die Droge erreichte Hauptströmungsherstellung in den Vereinigten Staaten durch Parke-Davis entwickelt, nachdem man vom US-Behörde zur Überwachung von Nahrungs- und Arzneimitteln im Januar 1997 (FDA) genehmigt worden war. Vor der Zustimmung setzte John Gueriguian, das FDA-Arzt überprüfentroglitazone, der Zustimmung wegen der Fähigkeit der Droge, Lebergiftigkeit zu beeinflussen entgegen.

Die thiazolidinedione Kategorie der Medikationen, der alias glitazones, werden hauptsächlich für die Behandlung der Art - Diabetes 2 benutzt. PPARs ziehen Ligands von den freien Fettsäuren und von den eicosanoids an, die die Signalisierenmoleküle sind, die durch die Oxidation von 20 wesentlichen Fettsäuren des Carbons hergestellt werden (EFAs). Die körperlichen Systeme, die Entzündung und Immunität und Teile des zentralen Nervensystems behandeln, werden von EFAs gesteuert. Eicosanoids sind Pro-entzündlich und werden in den Fettsäuren omega-3 und omega-6 gefunden. Änderungen an den EFA-Niveaus im Körper einer Person konnten die Funktionen beeinflussen, die sie steuern.

PPARs sind eine Gruppe Kernempfängerproteine, die als Übertragungfaktoren für das Regulieren des Ausdrucks der Gene arbeiten. Zellulare Unterscheidung und Entwicklung, sowie metabolische Funktionen, werden groß von PPARs beeinflußt. Wenn troglitazone und andere TZD Drogen das PPARs jedoch zielen sind sie gefunden worden, um Lebergiftigkeit nicht nur zu erhöhen, aber ihre Fähigkeit, das Immunsystem zu hemmen kann eine idiosynkratische Reaktion verursachen, die die zu Droge-verursachte Hepatitis führt.

Das Vereinigte Königreich nahm troglitazone von seinem Markt zurück, im Dezember 1997 nachdem seine schädlichen Wirkungen auf die Leber bekannt wurden. Die US bereinigten die Droge von seinem Markt 2000 und bald nach, von den Philippinen, vom Australien und Japan von der gefolgten Klage. Obgleich troglitazone gezeigt worden war, um Entzündung zu verringern, sind viel schädlichere Effekte der Droge entdeckt worden. Parke-Davis freiwillig gestoppt, die Medikation am 21. März 2000 herstellend.